Leki przeciwpsychotyczne nowej generacji – atypowe leki neuroleptyczne, neuroleptyki atypowe. „Naród na prochach” – szczegółowe opracowanie zbrodni big pharma dokonane przez redację NowaDebata.pl

W ostatnim czasie nasila się w USA publiczna debata na temat kondycji współczesnej psychiatrii oraz zasadności stosowania leków psychiatrycznych. Dyskusja koncentruje się na trzech głównych zagadnieniach: rzeczywistej skuteczności leków przeciwdepresyjnych; nieodwracalnych zmianach w mózgu człowieka spowodowanych stosowaniem leków psychiatrycznych; rosnącym wpływie przemysłu psychiatrycznego na psychiatrów, których producenci leków coraz częściej po prostu opłacają. Na poziomie fundamentalnym trwająca dyskusja dotyczy skutków i przyszłości biopsychiatrii, czyli obowiązującego dziś modelu chorób psychicznych. Zgodnie z nim mają one przede wszystkim podłoże biologiczne (tzw. teoria nierównowagi chemicznej w mózgu) i z tego powodu powinny być leczone farmakologicznie. Coraz więcej obserwatorów uważa, że biopsychiatria, zamiast leczyć choroby psychiczne, w rzeczywistości je potęguje i utrwala. Tym samym stała się przyczyną „epidemii chorób psychicznych” nie tylko wśród dorosłych, ale również wśród dzieci.

—–

—–

Ważnym głosem w tej dyskusji był głośny esej Marcii Angell opublikowany w „New York Times”, którego pierwsza część zatytułowana była „The Epidemic of Mental Ilness: Why?” („Epidemia chorób psychicznych: dlaczego?”), a druga – „The Illusion of Psychiatry” („Iluzja psychatrii”). Angell napisała swój artykuł w formie recenzji trzech ważnych książek, jakie ukazały się w ostatnim czasie w USA, poświęconych ciemnej stronie współczesnej psychiatrii. Każda z nich kładzie nacisk na nieco inne aspekty funkcjonowania tej profesji. Oto one:

Nadmieńmy, że z uwagi na jej pozycję w środowisku naukowo-medycznym głos Marcii Angellodbił się głośnym echem w USA. Angell jest z wykształcenia lekarzem, matematykiem i chemikiem. Była stypendystką Fundacji Fullbrighta, jest autorką dwóch książek , należy do wielu stowarzyszeń i organizacji lekarskich w USA. Przez ponad dwadzieścia lat pracowała dla pisma „New England Journal of Medicine”, z którego odeszła w 2000 roku będąc jego redaktorem naczelnym. W 1997 roku magazyn „Time” zliczył ją do grupy 25 najbardziej wpływowych Amerykanów. Obecnie Angell pracuje jako wykładowca na Uniwersytecie Harvarda.

Chora psychicznie Ameryka

Punktem wyjścia dla rozważań Angell są dane dotyczące gwałtownie rosnącej liczby osób leczonych psychiatrycznie, co trudno interpretować inaczej, niż jako dowód na to, iż w Ameryce panuje epidemia chorób psychicznych. Tylko przez ostatnie 20 lat liczba osób cierpiących na zaburzenia psychiczne, leczonych na koszt państwa w ramach zasiłków pod nazwą „Supplemental Security Income” (SSI) i „Social Security Disability Insurance” (SSDI), wzrosła ponad dwukrotnie. W 1987 roku psychiatrycznie leczył się 1 na 184 Amerykanów, w roku 2007 już 1 na 76. W tym samym czasie liczba zachorowań wśród dzieci wzrosła aż 35-krotnie. Choroby psychiczne stanowią obecnie najważniejszą przyczynę niepełnosprawności u dzieci, daleko wyprzedzając upośledzenia fizyczne takie jak mózgowe porażenie dziecięce czy zespół Downa.

Szeroko zakrojone badania prowadzone przez Narodowy Instytut Zdrowia Psychicznego (NIMH) w latach 2001-2003 przyniosły zdumiewające rezultaty dotyczące zdrowia psychicznego amerykańskiego społeczeństwa: 46% dorosłych Amerykanów spełnia, lub spełniało w przeszłości, kryteria ustanowione przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne (APA) dla co najmniej jednej z czterech głównych kategorii dolegliwości psychicznych:

  • zaburzenia lękowe (ang. anxiety disorders), w tym fobie oraz zespół stresu pourazowego, PTSD (ang.posttraumatic stress disorder)

  • zaburzenia nastroju (ang. mood disorders), w tym depresja i zaburzenia afektywne dwubiegunowe (ang. bipolar disorders)

  • zachowania impulsywne (ang. impulse-control disorders), w tym problemy behawioralne oraz tzw. Zespół Nadpobudliwości Psychoruchowej Z Deficytem Uwagi (ang. Attention Deficit Hyperactivity Disorder, ADHD)

  • zaburzenia związane z używaniem substancji psychoaktywnych (ang. substance disorders) , w tym nadużywanie alkoholu i narkotyków.

Większość badanych spełniała kryteria więcej niż jednej kategorii schorzeń.

Powyższą diagnozę Angell następująco umiejscawia w kontekście panującego obecnie modelu opieki psychiatrycznej:

 W dzisiejszych czasach niemal w każdym przypadku leczenie psychiatryczne oznacza zastosowanie leków psychoaktywnych, czyli substancji oddziałujących na stan psychiczny pacjenta. Większość psychiatrów leczy wyłącznie lekami. Kiedy zaś uważa, że danemu pacjentowi może również pomóc psychoterapia, odsyła go do psychologa bądź pracownika socjalnego. Ten odwrót od „terapii przez rozmowę” [ang. talk terapy – przyp. tłum.] na rzecz stosowania farmaceutyków,…, zbiegł się w czasie z rozwojem w ostatnich czterdziestu latach teorii mówiącej, że choroba psychiczna spowodowana jest nierównowagą chemiczną w mózgu, którą można skorygować za pomocą leków. Teoria ta została zaakceptowana w pełni przez media, opinię publiczną oraz środowisko medyczne po tym, jak w 1987 roku do użycia wszedł Prozac. Pojawieniu się tego specyfiku na rynku towarzyszyła szeroko zakrojona kampania promocyjna, według której Prozac skutecznie leczy niedobór serotoniny w mózgu. W następnych 10 latach liczba osób leczonych na depresję potroiła się. Dziś ok. 10 procent Amerykanów powyżej 6 roku życia przyjmuje antydepresanty. W przypadku leczenia psychoz ten wzrost jest jeszcze większy. Antypsychotyki nowej generacji, np. Risperdal, Zyprexa, i Seroquel, wyprzedziły pod względem sprzedaży w USA nawet leki obniżające cholesterol.

Co się dzieje? Czy zapadalność na choroby psychiczne naprawdę jest tak duża i stale rośnie? Jeśli zaburzenia te mają podłoże biologiczne i nie są rezultatem wpływu środowiska, to czy możemy uwierzyć w tak gwałtowny wzrost zachorowań? A może po prostu umiemy coraz lepiej diagnozować choroby, które zawsze były bardziej powszechne, niż nam się zdawało?. Z drugiej strony, może jedynie poszerzamy kryteria dla schorzeń psychicznych do tego stopnia, że niemal każdy dziś na coś choruje? A co z lekami, które są dziś fundamentem terapii? Czy w ogóle działają? Jeśli tak, to czy chorych nie powinno być coraz mniej zamiast coraz więcej?

To tylko niektóre z pytań, na które próbują odpowiedzieć autorzy omawianych przez Angell książek. Każdy z nich podchodzi do poruszanej problematyki z nieco innej perspektywy, każdy ma za sobą inne doświadczenie. Irving Kirsch to psycholog na brytyjskim Hull University; Robert Whitaker to amerykański badacz i dziennikarz, autor opublikowanej w 2001 roku książki pt. Mad in America m prowadzi stronę internetową pod tym samym tytułem (Mad In

America

); natomiast Daniel Carlat to psychiatra praktykujący w Bostonie, prowadzący popularnego bloga poświęconego funkcjonowaniu swojego zawodu (Carlatpsychiatry) oraz własną stronę internetową.

Każdy z autorów akcentuje nieco odmienne aspekty epidemii chorób psychicznych w USA. Kirsch analizuje skuteczność antydepresantów w leczeniu depresji. Whitaker jest bardziej radykalny – rozpatruje różne choroby psychiczne i nie bez złości pyta, czy środki psychoaktywne, zamiast leczyć pacjentów, nie pogarszają aby ich stanu. Natomiast u Carlata więcej jest żalu niż złości. Autor uświadamia czytelnikom, jak bardzo jego własna profesja jest dziś zależna od przemysłu farmaceutycznego, w jakim stopniu poddaje się naciskom ze strony producentów leków. Jednak pomimo różnic, pisze Angell, wszyscy trzej zgadzają się ze sobą w kwestiach fundamentalnych.

Po pierwsze, [wszyscy autorzy – przyp.tłum.]podzielają niepokój spowodowany tym, że firmy farmaceutyczne, które sprzedają leki psychoaktywne stosując rozmaite legalne i nielegalne działania marketingowe, łącznie z przekupstwem, określają dziś, co jest chorobą psychiczną, jak należy ją diagnozować i w jaki sposób leczyć.

Po drugie, żaden z autorów nie podpisałby się pod powszechną dziś teorią, że choroby psychiczne spowodowane są zaburzeniem równowagi chemicznej w mózgu. Jak pisze Whitaker, hipoteza ta powstała krótko po tym, jak w latach 50-tych na rynku pojawiły się pierwsze leki psychoaktywne. Pierwszym z nich była „Torazyna” (chlorpromazyna ) wprowadzona do użycia w 1954 roku jako silny lek uspokajający. Bardzo szybko specyfik ten znalazł szerokie zastosowanie w szpitalach psychiatrycznych, w których stosowano go dla uspokojenia pacjentów z psychozami, zwłaszcza chorych na schizofrenię. Rok później pojawił się specyfik o nazwie „Miltown” (meprobamat) sprzedawany jako delikatny lek uspakajający, stosowany w leczeniu stanów lękowych. Wreszcie w roku 1957 na rynek wszedł „Marsilid” (Iproniazyd) sprzedawany jako „środek energetyzujący psychikę” [ang. “psychic energizer” –przyp. tłum.] i stosowany w leczeniu depresji.

W ciągu niespełna trzech lat leki te zaczęto stosować w leczeniu trzech głównych wówczas kategorii chorób psychicznych – psychoz, stanów lękowych i depresji. Fakt ten całkowicie zmienił oblicze psychiatrii.

Choroba dopasowana do leku

Angell zwraca uwagę na niezwykle istotny aspekt dotyczący genezy „chemicznej” teorii chorób. Okazuje się, że została ona sformułowana głównie po to, żeby wykorzystać działanie posiadanych przez badaczy specyfików. Innymi słowy, dopasowano chorobę do leku, a nie lek do choroby.

Jednak leki [psychoaktywne – przyp. tłum. ] nie zostały pierwotnie stworzone, aby leczyć choroby psychiczne. Opracowano je jako środki leczące infekcje i dopiero wtedy zauważono, iż zmieniają stan psychiczny pacjentów. Na początku nikt nie miał pojęcia, w jaki sposób działają. Po prostu tłumiły niepokojące objawy psychiczne u pacjentów. W ciągu następnych 10 lat naukowcy odkryli, że leki te, a także ich nowsze odpowiedniki, oddziałują na niektóre związki chemiczne w mózgu.

Kiedy odkryto, że specyfiki wpływają na neuroprzekaźniki w mózgu …, wysunięto teorię, że przyczyną chorób psychicznych są zmiany stężenia poszczególnych substancji chemicznych w mózgu , i że można je skorygować za pomocą właściwych lekarstw. Dla przykładu odkryto, że Torazyna obniża poziom dopaminy w mózgu, więc uznano, że psychozy takie jak schizofrenia wywoływane są jej nadmiarem. Inny przykład: ponieważ niektóre antydepresanty zwiększają stężenie neuroprzekaźnika serotoniny w mózgu, uznano, iż depresję wywołuje jej niedobór. (Antydepresanty, takie jak Prozac czy Celexa, nazywane są selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (ang. SSRI) dlatego, że blokują wychwyt zwrotny serotoniny przez neurony, które ją emitują. Na skutek tego w synapsach pozostaje więcej neuroprzekaźnika, który może pobudzać inne neurony.) Tym sposobem zamiast opracować lek na dane schorzenie, dopasowano chorobę do leku.

Jak pisze Angell, zdaniem wszystkich trzech autorów taka logika działania jest głęboko nieusprawiedliwiona z punktu widzenia medycznego. Nie można bowiem wykluczyć, że leki wpływające na poziom neuroprzekaźników mogą eliminować dane objawy nawet w sytuacji, w której neuroprzekaźniki nie mają w ogóle nic wspólnego z chorobą. Specyfiki te mogą działać i leczyć w zupełnie inny, nieznany nam sposób. Jak pisze Carlat:

Stosując tę samą logikę, można by uznać, że przyczyną bólu jest niedobór opioidów, skoro niektóre leki przeciwbólowe o działaniu narkotycznym aktywują receptory opioidowe w mózgu.

W myśl tej logiki należałoby uznać, że przeziębienie jest wywołane niedostatecznym spożyciem aspiryny, dodaje Angell.

I rzeczywiście, zauważyć można, że logika ta znajduje dziś szerokie zastosowanie w promocji różnych leków i suplementów, których przyjmowanie ma już nie tylko leczyć, ale również „zapobiegać”. Przemysł farmaceutyczny od wielu lat skutecznie wmawia pacjentom (i części lekarzy), że choroby są tak naprawdę spowodowane deficytem środków farmakologicznych.

Teoria, której nie udało się udowodnić

Zdaniem Angell, największa słabość hipotezy o „chemicznych” przyczynach chorób psychicznych polega na tym, że nigdy nie udało się jej udowodnić. Wszyscy trzej autorzy dokumentują wysiłek naukowców i porażkę nauki w tym zakresie. W licznych badaniach wykazano, że przed podjęciem terapii farmakologicznej neuroprzekaźniki u osób z zaburzeniami funkcjonują normalnie. Co więcej, wiele zaburzeń równowagi chemicznej tak naprawdę powstaje wskutek działania leków. Oto co sądzi na ten temat Whitaker:

Przed rozpoczęciem leczenia, pacjenci, u których diagnozuje się schizofrenię, depresję lub inne zaburzenia psychotyczne, nie mają zaburzeń równowagi chemicznej w mózgu. Natomiast kiedy tylko zaczynają przyjmować leki psychiatryczne, które na różne sposoby ingerują w naturalne mechanizmy działania neuronów, ich mózg zaczyna funkcjonować … nienormalnie.

Carlat określa teorię “nierównowagi chemicznej” jako “mit”, który jest o tyle użyteczny, że pozwala odstygmatyzować choroby psychiczne. Natomiast Kirsch, skoncentrowany na depresji, podsumowuje ten problem następująco:

Nie ulega dziś wątpliwości, że utarty pogląd na depresję jako efekt nierównowagi chemicznej w mózgu jest błędny.

Czy antydepresanty naprawdę leczą?

Bez względu na teorię, praktyczny problem wielu ludzi sprowadza się do tego, na ile skuteczne są przyjmowane przez nich medykamenty, zauważa Angell. Książka Kirscha The Emperor’s New Drugs opisuje 15-letnie badania autora, których celem było znalezienie odpowiedzi na pytanie: czy antydepersanty są skuteczne?

Kirsch rozpoczął swoje poszukiwania w 1995 roku koncentrując się najpierw na efekcie placebo. Wraz ze współpracownikami przeanalizował 38 opublikowanych eksperymentów klinicznych, w których porównywano różne specyfiki z placebo, a także efekty psychoterapii z brakiem leczenia. Większość takich badań trwa 6-8 tygodni i w tym czasie stan pacjentów zwykle poprawia się nawet bez żadnej formy leczenia. Kirsch ustalił, że placebo jest trzy razy bardziej skuteczne niż brak terapii. Jednak najbardziej zadziwił go fakt, że

skuteczność leków antydepresyjnych okazała się niewiele większa od placebo. Używając skali do pomiarów nasilenia depresji, terapia za pomocą placebo osiąga średnio aż 75% skuteczności leczenia antydepresantami.

Zdumiony Kirsch powtórzył analizę, wykorzystując tym razem bardziej kompletne i ustandaryzowane dane publikowane przez amerykański Urząd Kontroli Żywności i Leków (FDA). W tym miejscu trzeba nadmienić, że kiedy producent leków chce uzyskać zgodę FDA na wprowadzenie nowego specyfiku na amerykański rynek, musi dostarczyć tej instytucji wymagane przez nią badania. Jeśli chodzi o ich rodzaj, są to zwykle eksperymenty randomizowane z podwójnie ślepą próbą i z zastosowaniem placebo. W badaniach takich pacjentów dzieli się na dwie grupy: jedna przyjmuje substancję aktywną, a druga przyjmuje placebo. Nie tylko pacjenci nie wiedzą, do której grupy należą, ale nie wiedzą tego również nadzorujący ich lekarze. Pacjentów informuje się jedynie o tym, że będą przyjmowali albo lek albo placebo, uprzedzając ich o ewentualnych niepożądanych reakcjach organizmu, jakich mogą doświadczyć.

Jeśli w dwóch tego typu eksperymentach producentowi uda się wykazać, że nowy lek jest skuteczniejszy od placebo, zwykle zyskuje on akceptację FDA na produkcję i sprzedaż specyfiku. I tutaj pojawia się problem, ponieważ firmy mogą takich badań przeprowadzać tyle, ile chcą. Na przykład nie ma to znaczenia, jeśli większość prób wykaże, iż lek nie jest skuteczniejszy od placebo. Jeśli producent uzyska pożądany efekt tylko w dwóch eksperymentach, otrzymuje zgodę urzędników na sprzedaż.

Jak tłumaczy Angell, firmy farmaceutyczne dokładają wszelkich starań, aby pozytywne dla nich wyniki badań dostały się na łamy prestiżowych pism medycznych oraz innych mediów, tak aby dowiedzieli się o nich lekarze i jak najszersza opinia publiczna. W tym samym czasie badania niekorzystne, jako własność producenta, zyskują status materiału poufnego i niezwykle rzadko docierają do opinii publicznej. Zdaniem Angell taka praktyka sprawia, że literatura medyczna jest w dużej części tendencyjna, co wpływa na programy kształcenia lekarzy oraz różne terapie stosowane w medycynie.

Wykorzystując prawo o dostępie do informacji publicznej ( ang. Freedom of Information Act) Kirsch i jego współpracownicy uzyskali od FDA omówienia wszystkich badań, pozytywnych i negatywnych, dotyczące 6 najbardziej popularnych antydepresantów

zatwierdzonych przez FDA w latach 1987 – 1999 ( Prozac, Paxil, Zoloft, Celexa, Serzone i Effexor). W sumie wykonano takich badań 42 i okazało się , że wyniki większość z nich były negatywne. Ogólnie, według skali pomiaru depresji pod nazwą „Hamilton Depression Scale” (HAM-D), placebo osiągnęło 82 % skuteczności nowo opracowanych leków. Średnio różnica między lekiem a placebo wynosiła 1,8 punkta HAM-D. Jak pisze Angell, różnica ta była statystycznie istotna, ale klinicznie bez znaczenia.

Dodajmy, że wyniki eksperymentów były w równym stopniu niezadowalające dla wszystkich 6 leków. Niemniej stało się to, co dzieje się zazwyczaj w takich sytuacjach. Te nieliczne badania pozytywne zostały szeroko rozpowszechnione w mediach, zaś badania negatywne głęboko ukryte. W konsekwencji do opinii publicznej i lekarzy dotarł nieprawdziwy przekaz, że antydepresanty skutecznie leczą depresję. Można powiedzieć, że tym sposobem treści reklamowe stały się obowiązującą wiedzą medyczną.

Kirsch zauważył też, że stosowanie innych terapii niż antydepresanty, np. użycie syntetyzowanych hormonów tarczycy, opiatów, środków uspajakajcych, a nawet niektórych ziół, jest tak samo skuteczne w leczeniu depresji co tzw. środki przeciwdepresyjne.

Bez względu na to, czy w leczeniu depresji stosujemy środki zmniejszające, zwiększające, czy neutralne w zakresie oddziaływania na poziom serotoniny, wszystkie one leczą objawy tej choroby w mniej więcej takim samym stopniu.

Dla osiągnięcia poprawy wystarczyło zwykle, że, pacjenci zaczęli odczuwać oczekiwane efekty uboczne przyjmowanych środków, nie będących antydepresantami. Kiedy się pojawiały, utwierdzało to pacjentów w przekonaniu, że są leczeni, co samo w sobie łagodziło objawy depresji.

Angell pisze, że w badaniach nad lekami na takie „subiektywne” schorzenia jak depresja powinno się stosować eksperymenty z podwójną ślepa próbą , tak aby ani lekarze, ani pacjenci nie wiedzieli, kto otrzymuje placebo, a kto badaną substancję. Dzięki temu zapobiec można sytuacji, w której lekarze bądź pacjenci wyobrażają sobie poprawę sytuacji , co jest tym bardziej prawdopodobne, jeśli przyjmowana substancja jest aktywna i wywołuje oczekiwane skutki uboczne.

Kirsch ustalił, że niemal każda pigułka wywołująca skutki uboczne jest bardziej skuteczna w leczeniu depresji niż nieaktywne placebo. Co więcej, wystąpienie skutków ubocznych pozwala pacjentom odgadnąć, czy przyjmują w eksperymencie leki czy nieaktywne placebo, przez co są bardziej skłonni do zgłaszania poprawy swojego stanu. Warto podkreślić, że leki antydepresyjne okazują się być skuteczniejsze w leczeniu ostrej depresji niż umiarkowanej. Kirsch tłumaczy to faktem, że pacjenci z ostrymi objawami otrzymują zwykle większe dawki leków i z tego powodu mocniej odczuwają skutki uboczne przyjmowanych specyfików.

Aby dokładniej zbadać, czy występowanie skutków ubocznych zniekształca reakcję pacjentów na leki, Kirsch przeanalizował badania , których stosowano aktywne placebo, czyli takie które wywołuje skutki uboczne. Przykładem takiego placebo może być atropina, której przyjmowanie wywołuje m.in. suchość w ustach. W badaniach z wykorzystaniem aktywnych placebo okazało się, że są one równie skuteczne w leczeniu depresji co leki antydepresyjne. Każdy badany odczuwający jakiekolwiek skutki uboczne stosowanej terapii, bez względu na to czy spowodowane były lekiem czy placebo, stwierdzał u siebie podobną poprawę.

Kirsch przytacza również kilka niecodziennych zjawisk, jakie zaobserwować można w badaniach na lekami antydepresyjnymi. Na przykład nie obserwuje się w przypadku ich działania krzywej zależności efektu od dawki. Oznacza to, że zwiększenie dawki nie podnosi skuteczności terapii, co nie występuje w przypadku rzeczywiście działających leków. Kirsch pisze:

Uwzględniając te wszystkie aspekty dochodzimy do wniosku , że stosunkowo niewielka różnica między działaniem leków i placebo wcale nie musi być zasługą samych leków. Możemy mieć do czynienia ze wzmożonym efektem placebo, będącym skutkiem tego, że niektórzy pacjenci przełamują „ślepy” charakter próby i odgadli, co przyjmują. W takim wypadku w ogóle nie obserwujemy efektu skuteczności leku antydepresyjnego. Zamiast porównywać placebo z lekami, porównujemy zatem „zwykłe” placebo ze „wzmocnionym placebo”.

Leki, które nie pozwalają wyzdrowieć

W ocenie Angell książka Roberta Whitakera porusza problemy współczesnej psychiatrii z szerszej perspektywy niż Kirscha i jest bardziej polemiczna w swojej wymowie. Whitaker analizuje wiele chorób psychicznych, nie tylko depresję. O ile Kirsch stwierdza, że antydepresanty nie działają skuteczniej niż placebo, o tyle Whitaker uważa, że większość leków psychoaktywnych nie tylko jest nieskuteczna, ale wręcz szkodliwa. Punktem wyjścia jego rozważań jest obserwacja, że rosnącemu upowszechnieniu się terapii lekowej towarzyszy wzrost zachorowań na leczone nimi schorzenia. Innymi słowy, leczenie zamiast pomagać, szkodzi.

Od roku 1955 liczba chorych psychicznie gwałtownie wzrosła. Jednak dopiero w ciągu ostatnich 20 lat, czyli w dobie powszechnego użycia leków psychiatrycznych, liczba dorosłych i dzieci leczonych psychiatrycznie urosła w niewyobrażalnym tempie. Nasuwa się zatem oczywiste pytanie, będące dla niektórych herezją: Czy psychiatryczna opieka medyczna bazująca na modelu farmakoterapii może de facto być motorem współczesnej epidemii chorób psychicznych?

To nie wszystko. Whitaker pokazuje, jak bardzo zmieniła się natura i przebieg chorób psychicznych. Niegdyś schorzenia takie jak schizofrenia czy depresja występowały w życiu człowieka epizodycznie, trwały zwykle nie dłużej niż 6 miesięcy.


Między epizodami choroby były zwykle długie przerwy „normalności”. Dziś jest inaczej. Współcześnie choroby te stały się przewlekłe i trwają przez całe życie. Według Whitakera ta zmiana spowodowana jest tym, że leki, o ile mogą na krótką metę leczyć objawy, o tyle w długiej perspektywie powodują trwałe szkody psychiczne, które nie ustępują nawet po przezwyciężeniu przez pacjenta pierwotnej choroby. Zdaniem Angell, można polemizować z niektórymi aspektami argumentacji przytaczanej przez Whitakera, ale trudno zaprzeczyć temu, że jest ona przekonująca i daje do myślenia.

Jeśli Whitaker ma rację, to w jaki sposób leki pschoaktywne szkodzą?Jego zdaniem kluczem jest oddziaływanie tych leków na neuroprzekaźniki. Dobrze znany jest dzisiaj fakt, że leki psychoaktywne zaburzają ich funkcjonowanie, i to nawet wtedy, kiedy działanie neuroprzekaźników nie miało związku z powstaniem choroby. Whitaker opisuje cały łańcuch przyczynowo¬-skutkowy. Na przykład, kiedy antydeperesanty typu SSRI podnoszą poziom serotoniny, w ramach procesu zwanego „sprzężeniem zwrotnym ujemnym” włącza się mechanizm kompensacyjny: w odpowiedzi na wysokie stężenie serotoniny, neurony, które normalnie ją uwalniają (presynaptyczne) , ograniczają jej produkcję, a inne neurony (postsynaptyczne) stają się na serotoninę niewrażliwe. W ten sposób mózg próbuje zneutralizować działanie leków. Ten sam mechanizm, tylko w odwrotną stronę, działa w odpowiedzi na środki, które blokują neuroprzekaźniki. Dla przykładu większość leków przeciwpsychotycznych blokuje dopaminę. Jednak neurony presynaptyczne kompensują tę utratę wydzielając jej coraz więcej, natomiast neurony postsynaptyczne chętniej ją wtedy absorbują. (Jak tłumaczy Angell, powyższe wyjaśnienie jest dużym uproszczeniem a wiele leków psychoaktywnych oddziałuje na więcej niż jeden neuroprzekaźnik.)

Długotrwałe stosowanie leków psychoaktywnych powoduje zjawisko, które Steve Hayman, były dyrektor NIHM, do niedawna rektor Uniwersytetu Harvarda, scharakteryzował jako „znaczącą i długotrwałą zmianę funkcji neuronów”. Whitaker przytacza opinię Haymana stwierdzającego, że na lekach mózg zaczyna funkcjonować w sposób „jakościowo i ilościowo odmienny od stanu normalnego”. Po kilku, kilkunastu tygodniach przyjmowania leków psychoaktywnych mechanizmy kompensacyjne mózgu zaczynają zawodzić i wtedy pojawiają się u pacjentów efekty uboczne działania przyjmowanych specyfików. Dla przykładu środki SSRI mogą wywoływać epizody maniakalne z uwagi na wywołany nimi nadmiar serotoniny w mózgu. Z kolei neuroleptyki (leki przeciwpsychotyczne) wywołują skutki przypominające chorobę Parkinsona, ponieważ redukują poziom dopaminy (której jest również za mało przy chorobie Parkinsona).

Kiedy pojawiają się działania niepożądane, zaczyna się je leczyć za pomocą innych leków i w rezultacie wielu pacjentów musi przyjmować całe „koktajle” leków psychoaktywnych przepisywanych przez lekarzy, aby „leczyć” skutki uboczne kolejnych medykamentów. Na przykład napady maniakalne, wywołane antydepresantami, diagnozuje się jako „zaburzenia dwubiegunowe” (ang.

bipolar disorders) i leczy się je za pomocą tzw. stabilizatorów nastroju (ang. mood stabilizers) oraz coraz to nowszych leków antypsychotycznych itd. W rezultacie niektórzy pacjenci muszą przyjmować nawet 6 leków psychoaktywnych dziennie.

Uznana badaczka i psychiatra, Nancy Andreasen, wraz ze współpracownikami opublikowała dowody na to, że stosowanie leków psychoaktywnych powoduje zmniejszanie się mózgu, a zakres tego procesu jest bezpośrednio związany z dawką przyjmowanego leku i długością terapii. Im więcej leku tym większy ubytek tkanki mózgowej. Dokładny mechanizm tego procesu opisała Andreasen w wywiadzie dla „New York Times” :

Kora przedczołowa nie dostaje potrzebnej stymulacji i jest powoli wyłączana poprzez działanie leków. W ten sposób tłumi się objawy psychotyczne, ale również powoduje, że kora przedczołowa ulega powolnej atrofii.

Zdaniem Whitakera, z biegiem czasu odstawienie leków staje się coraz trudniejsze. Jest to spowodowane tym, że zainicjowane wcześniej przez leki mechanizmy kompensacyjne działają po ich odstawieniu dalej, z tym że tym razem bez żadnej przeciwwagi. Dla przykładu, kiedy pacjent rezygnuje z leku typu SSRI (antydepresanty) poziom serotoniny gwałtownie spada, ponieważ neurony presynaptyczne nie uwalniają jej w dostatecznej ilości a neurony postsynaptycznie nie mają już wystarczająco dużo jej receptorów. Podobnie, kiedy odstawimy antypsychotyki, poziom dopaminy gwałtownie rośnie.

Co ciekawe, objawy odstawienia leków psychoaktywnych interpretuje się błędnie jako nawrót choroby, co skutkuje nie tylko powtórnym zastosowaniem terapii farmakologicznej, ale również zwiększeniem dawki leków.

Whitaker pokazuje, że mamy do czynienia ze zjawiskiem rosnącej epidemii różnych dysfunkcji mózgu o podłożu jatrogenicznym, czyli wywołanych lekami przepisywanych przez lekarzy. Szczególnie mocno oburzają go szkody, jakie w mózgach pacjentów czyni

nowa generacja leków przeciwpsychotycznych , tzw. atypowych. Mimo że promowane są jako bezpieczniejsze od poprzedników , to w rzeczywistości wywołują wiele poważnych skutków ubocznych.

Autor proponuje czytelnikowi wykonanie „szybkiego eksperymentu myślowego”:

Wyobraźmy sobie, że w naszym społeczeństwie pojawił się nagle wirus sprawiający, że ludzie śpią dwanaście, czternaście godzin na dobę. Osoby zakażone poruszają nieco wolniej i wyglądają na emocjonalnie obojętnych. Wielu z nich znacząco przybiera na wadze … i gwałtownie rośnie u nich poziom cholesterolu. Niektórzy dotknięci tym tajemniczym wirusem, w tym dzieci i młodzież, zaczynają chorować na cukrzycę… Rząd federalny płaci naukowcom z najlepszych uniwersytetów setki milionów dolarów, żeby ustalili, jak ten wirus działa. Naukowcy ci donoszą, że przyczyna, dla której wirus powoduje tak wiele schorzeń, jest taka, iż blokuje on wiele rozmaitych receptorów neuroprzekaźnikowych w mózgu … W międzyczasie dzięki obrazowaniu za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI) udaje się ustalić, że kilkuletnie działanie wirusa prowadzi do kurczenia się kory mózgu, co powoduje upośledzenie funkcji poznawczych mózgu. Przerażona opinia publiczna głośno domaga się lekarstwa.

Dzisiaj na takie schorzenie chorują miliony dzieci i dorosłych w USA, a opisane wyżej objawy to skutki przyjmowania najbardziej dochodowego leku przeciwpsychotycznego firmy Eli Lilly’s – Zyprexa.

Jeśli leki psychoaktywne są bezużyteczne, jak uważa Kirsch, lub nawet szkodliwe, jak sądzi Whitaker, należy zapytać, dlaczego są tak powszechnie stosowane. Dlaczego opinia publiczna oraz psychiatrzy uważają je za niemal „cudowne substancje”? Jak pisze Angel, „dlaczego prąd, pod który płyną Kirsch i Whitaker, a także – jak się okaże – Carlat, jest tak potężny”?

Tym zagadnieniom przyjrzymy w drugiej części naszego omówienia.

Mateusz Rolik

Jeśli spodobał ci się ten artykuł podziel się nim ze znajomymi! Przyłącz się do Nowej Debaty na FacebookuTwitterzeWesprzyj rozwój Nowej Debaty darowizną w dowolnej kwocie. Dziękujemy!

Na ten temat przeczytaj również:

Nowa Debata

—-

TERAZ – PRAWDA O LEKACH, KTÓRE SĄ OPISANE W TEKŚCIE:

Substancja: Wenlafaksyna.
Prepareaty: Alventa, Efectin, Velafax.
Działanie: Wenlafaksyna należy do grupy leków przeciwdepresyjnych o nowej strukturze. Jest mieszaniną racemiczną dwóch aktywnych enancjomerów. Zarówno wenlafaksyna, jak i jej główny aktywny metabolit – O-demetylowenlafaksyna (ODV) – to silne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz słabe inhibitory wychwytu zwrotnego dopaminy. Po podaniu jednorazowym i w przypadkach stosowania przewlekłego zmniejszają reaktywność β-adrenergiczną.
Działanie niepożądane: Często: senność, zawroty głowy, ból głowy, zwiększenie napięcia mięśniowego, parestezje, zaburzenia akomodacji, rozszerzenie źrenic, zaburzenia widzenia, ziewanie, zmniejszone łaknienie, zaparcia, nudności, wymioty, suchość błony śluzowej jamy ustnej, zaburzenia oddawania moczu (zwłaszcza parcie na mocz), pocenie się (w tym poty nocne), zwiększone stężenie cholesterolu we krwi (zwłaszcza związane z długotrwałym leczeniem i prawdopodobnie przy stosowaniu dużych dawek), zmniejszenie masy ciała, nadciśnienie, rozszerzenie naczyń krwionośnych (najczęściej zaczerwienienie twarzy), wybroczyny, krwawienie z błon śluzowych, astenia/zmęczenie, zaburzenia ejakulacji/orgazmu (mężczyźni), brak orgazmu, zaburzenia erekcji, zmniejszenie popędu seksualnego, nieprawidłowe sny, bezsenność, nerwowość, uspokojenie. Niezbyt często: zaburzenia rytmu serca, w tym tachykardia, drgawki kloniczne mięśni, szumy uszne, zaburzenia smaku, bruksizm (zgrzytanie zębami w czasie snu), biegunka, zatrzymanie moczu, zapalenie skóry, nadwrażliwość na światło, wysypka, łysienie, hiponatremia, zwiększenie masy ciała, zaburzenia orgazmu (kobiety), krwotok miesiączkowy, reakcje nadwrażliwości na światło, nieprawidłowe wyniki aktywności enzymów wątrobowych, pobudzenie, apatia, omamy, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, omdlenia. Rzadko: zapalenie wątroby, reakcje maniakalne, myśli/zachowania samobójcze oraz niepokój psychomotoryczny/akatyzja, krwotoki (w tym krwotok mózgowy), krwawienie z przewodu pokarmowego, zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH), wydłużony czas krwawienia, małopłytkowość, napady drgawkowe, złośliwy zespół neuroleptyczny, zespół serotoninowy. Bardzo rzadko: zwiększone stężenie prolaktyny, reakcja anafilaktyczna, stany majaczeniowe, rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa i Johnsona, swędzenie, świąd, pokrzywka, rabdomioliza, zapalenie trzustki, eozynofilia płucna z takimi objawami, jak duszność, ból w klatce piersiowej, jaskra z zamykającym się kątem przesączania, ostra jaskra, wydłużenie odstępu QRS i QT, migotanie komór, tachykardia komorowa (w tym torsade de pointes), niewydolność serca, nieprawidłowy skład krwi (w tym agranulocytoza, niedokrwistość aplastyczna, neutropenia i pancytopenia), reakcje pozapiramidowe (w tym dystonia i dyskineza), późne dyskinezy. Przerwanie leczenia (zwłaszcza nagłe) może wywołać objawy odstawienne (zawroty głowy, zaburzenia snu, zaburzenia czucia, parestezje, pobudzenie lub niepokój, nudności i/lub wymioty, drżenie, splątanie, pocenie się, ból głowy, biegunka, kołatanie serca, niestabilność emocjonalna, drażliwość, zaburzenia widzenia); zwykle mają łagodny przebieg i ustępują samoistnie, jednak u niektórych osób mogą być ciężkie i/lub przedłużone.

Substancja: kwetiapina. Atypowy lek neuroleptyczny.
Preparaty: Ketilept, Ketipinor, Ketrel, Kwentiax, Kwetaplex, Quentapil, Seroquel
Działanie: Pochodna benzotiazepiny zaliczana do atypowych leków przeciwpsychotycznych. Łączy się z wieloma receptorami w mózgu. Działanie przeciwpsychotyczne wynika głównie z blokady receptorów dopaminergicznych i serotoninergicznych 5-HT2. Największe powinowactwo wykazuje do receptorów histaminowych H1, receptorów δ oraz a1-adrenergicznych, znaczące zaś – do receptorów serotoninowych 5-HT2, a2-adrenergicznych, dopaminergicznych D2 oraz – w mniejszym stopniu – D1 i 5-HT1A. Wykazuje też niewielkie powinowactwo do receptorów benzodiazepinowych i cholinergicznych M1
Działanie niepożądane: Najczęściej występują: senność (blokowanie receptorów H1 – zwykle podczas pierwszych 2 tyg. leczenia), zawroty głowy, bóle głowy, objawy odstawienne, zwiększenie stężenia triglicerydów, zwiększenie stężenia cholesterolu całkowitego (głównie frakcji LDL). Często: leukopenia, omdlenia, zwiększenie częstotliwości rytmu serca, ortostatyczny spadek ciśnienia tętniczego (blokowanie receptorów a1-adrenergicznych), suchość błony śluzowej jamy ustnej, zaparcia, niestrawność, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (ALT, AST), hiperprolaktynemia, przykre sny i koszmary senne, objawy pozapiramidowe, niewyraźne widzenie, łagodne osłabienie,obrzęki obwodowe, zwiększenie masy ciała, zapalenie błony śluzowej nosa, zwiększenie aktywności AST, ALT, zmniejszenie liczby neutrofili, zwiększenie stężenia glukozy we krwi aż do hiperglikemii. Niezbyt często: eozynofilia, małopłytkowość, reakcje nadwrażliwości, zwiększenie aktywności GGT, napady padaczki, zespół niespokojnych nóg, dyzartria, dysfagia, wydłużenie odstępu QTc (nie potwierdzono przetrwałego wydłużenia QTc). Rzadko złośliwy zespół neuroleptyczny, priapizm, żółtaczka, zwiększenie aktywności fosfokinazy kreatynowej. Bardzo rzadko reakcje anafilaktyczne, neutropenia, zaostrzenie cukrzycy, późne dyskinezy, zapalenie wątroby, obrzęk naczyniowy, zespół Stevensa i Johnsona. Ponadto może wystąpić neutropenia. Kwetiapina może zmniejszać stężenie T4 i fT4 (na początku leczenia po zastosowaniu małych dawek) i T3 i rT3 (po zastosowaniu dużych dawek), bez wpływu na stężenie tyreoglobuliny i TSH.
Czego nie podano w tym wykazie działań niepożądanych:
-rozwój cukrzycy, zwiększonego stężenia cholesterolu we krwi;
-brak własnych myśli, działanie kataleptyczne (prowadzące do wystąpienia przedłużonej katatonii);
-anhedonia, działania niepożądane prowadzące do braku inicjatywy, spadku sprawności intelektualnej, spadku IQ;
-wyłączenie obszarów korowych mózgu, wyłączenie innych obszarów mózgu.

Substancja: olanzapina.
Preparaty: Zyprexa, Zolafren, Olanzin, Lanzapin, Zalasta,
Działanie: Atypowy lek przeciwpsychotyczny z grupy pochodnych tienobenzodiazepiny wykazujący powinowactwo do licznych układów receptorowych: serotoninowych (5-HT2A/2C, 5-HT3, 5-HT6), dopaminowych (D1, D2, D3, D4, D5), cholinergicznych receptorów muskarynowych (M1-M5), a1-adrenergicznych i histaminowych H1. Wykazuje większe powinowactwo do receptora 5-HT2A niż do receptora D2. Szczegółowy mechanizm działania nie jest znany, prawdopodobnie związany jest z działaniem antagonistycznym na receptory dopaminowe i 5-HT2. Olanzapina wykazuje także działanie przeciwmaniakalne i stabilizujące nastrój. W badaniach elektrofizjologicznych wykazano, że wybiórczo redukuje pobudzającą czynność neuronów dopaminergicznych układu mezolimbicznego, mając jednocześnie niewielki wpływ na drogi w prążkowiu zaangażowane w czynności motoryczne
Działanie niepożądane: P.o. Bardzo często: senność, zwiększenie masy ciała, zwiększenie stężenia prolaktyny w osoczu (ginekomastia i mlekotok występują jednak rzadko). Często: eozynofilia, zwiększenie apetytu, zwiększenie stężenia glukozy we krwi (u niektórych chorych znaczne, związane z kwasicą ketonową, śpiączką hiperosmolarną i zgonem), zwiększenie stężenia triglicerydów, cholesterolu i glukozy, cukromocz, zawroty głowy, akatyzja, parkinsonizm, dyskinezy, niedociśnienie ortostatyczne, zaparcia, suchość w ustach, przemijające, bezobjawowe zwiększenie aktywności AST i ALT, zwłaszcza w początkowej fazie leczenia, wysypka, astenia, zmęczenie. Niezbyt często: leukopenia, neutropenia, bradykardia z niedociśnieniem lub bez niego, wydłużenie odstępu QTc, nadwrażliwość na światło, utrata włosów, zwiększenie aktywności CPK, zwiększenie całkowitego stężenia bilirubiny. Częstość nieustalona: małopłytkowość, reakcja alergiczna, rozwój lub nasilenie cukrzycy sporadycznie związane z kwasicą ketonową lub śpiączką (w tym przypadki zakończone zgonem), hipotermia, napad drgawek (w większości przypadków u pacjentów z drgawkami lub czynnikami ryzyka ich wystąpienia), złośliwy zespół neuroleptyczny, dystonia, późna dyskineza, objawy odstawienne, częstoskurcz komorowy, migotanie komór, nagły zgon, zakrzep z zatorami, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, rabdomioliza, uczucie parcia na mocz, priapizm, zwiększenie aktywności fosfatazy zasadowej. Po podaniu i.m. w postaci o standardowym uwalnianiu często występowały bradykardia, tachykardia, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, ból w miejscu podania; niezbyt często zahamowanie zatokowe, hipowentylacja; ponadto mogą wystąpić inne działania niepożądane obserwowane po podaniu p.o. Po podaniu i.m. w postaci o przedłużonym uwalnianiu obserwowano zespół poiniekcyjny prowadzący do wystąpienia objawów przedawkowania olanzapiny (uspokojenie [od łągodnego do śpiączki], stan majaczeniowy [w tym splątanie, dezorientacja, pobudzenie, lęk i inne zaburzenia funkcji poznawczych], objawy pozapiramidowe, zaburzenia mowy, ataksja, agresja, zawroty głowy, osłabienie, nadciśnienie, drgawki]); inne działania niepożądane po podaniu leku w tej postaci występują zwykle z podobną częstością jak po podaniu p.o.

8 thoughts on “Leki przeciwpsychotyczne nowej generacji – atypowe leki neuroleptyczne, neuroleptyki atypowe. „Naród na prochach” – szczegółowe opracowanie zbrodni big pharma dokonane przez redację NowaDebata.pl

  1. Pingback: Leki przeciwpsychotyczne nowej generacji – atypowe leki neuroleptyczne, neuroleptyki atypowe. “Naród na prochach” – szczegółowe opracowanie zbrodni farmacji dokonane przez redację NowaDebata.pl | Medycyna naturalna i afery medyczne

  2. Brałem Ketipinor (substancja aktywna kwetiapina). Co to narobiło to trzeba samemu przeżyć. Można porównać to do zażywania trutki na szczury w ilości, która nie jest śmiertelna. Teraz czuję się tak „wyrafinowanie”, że jedynym racjonalnym ratunkiem pozostaje samobójstwo. Myślę jeszcze o rzucie na taśmę i pójściu do innego lekarza, ale zapewne otrzymam receptę z innym „specyfikiem” oczywiście…najnowszej generacji. Niesamowite jest to, że ludzie obok piją sobie piwo i oglądają euro, planują wakacje, życie toczy się jak zwykle, normalnie. Większość żyje w błogiej nieświadomości dopóki los ich samych nie dopadnie. …Zmienia się myślenie. Jeśli ,np. naukowcy badają jakieś kości prehistorycznych ludzi i dana kość była źle zrośnięta to nie widzisz już ciekawostki tylko konkretną istotę (osobę), która już dawno temu „zażywała” bezlitosnej brutalności tej rzeczywistości i nic (!) się nie zmieniło do dzisiaj, kolejne jednostki są skazywane na cierpienie jako efekt uboczny życia materialnego. Z mojej, zapewne ograniczonej perspektywy dochodzę do jednego wniosku: Powinniśmy się wszyscy stąd wynieść i zabrać ze sobą całe życie nie pozostawiając tu nikogo, nawet wbrew Bogu (jeśli istnieje). Zresztą jak się tak zastanowić to jest to po prostu niemożliwe, aby Bóg, Absolut nie zrozumiał i nie uszanował takiej decyzji. Każdy człowiek, każda istota czująca ma prawo do absolutnej, totalnej wolności, wolności od wszelkiego przymusu, nieprzyjemności, poniżenia, strachu, stresu czy bólu. Po prostu: ten świat to wyrafinowany szajs i raczej został stworzony przez szatana niż przez Boga tylko tak jesteśmy skołowani, iż tego nie potrafimy zauważyć.

    Lubię

    • Najgorsze są neuroleptyki nowej generacji, ponieważ są najgroźniejsze w skutkach. Klasyczne ubywają z rynku, bo są tanie. Najwyżej pozostają w formie depot. Myślę, że ze względu na wyższą cenę formy depot. Taki to jest biznes kosztem chorych ludzi. Nie tylko. Zdrowego też można przekształcić. Wystarczy podać mu neuroleptyk w szczególnie perfidnej postaci depot i wysokiej dawce. Nie wywinie się. Albo powolne odstawianie przy akompaniamencie zespołu odstawiennego, albo jeszcze gorzej. Może się okazać, że odstawianiu będzie towarzyszyć psychoza, której przed „leczeniem” nigdy nie było, ponieważ pacjent dostał neuroleptyk np. ze względu na lęki, czy nerwicę natręctw, czy obniżony nastrój – każdy powód usprawiedliwia wypisanie neuroleptyku. Jeżeli to leczenie w wysokich dawkach będzie trwało kilka miesięcy to już może się nawet okazać, że bez cudownego leku nigdy nie będziemy mogli się obejść. Że procesy kompensacyjne w mózgu są na tyle trwałe, że nieodwracalne. Nie będziemy też mogli obniżyć wtedy dawki. Wręcz odwrotnie. Ze względu na tolerancję trzeba będzie ją podwyższać. Trzeba będzie już do końca życia blokować wytworzone w nadmiarze w trakcie „leczenia” supersensytywne receptory dopaminowe, żeby nie żyć w stanie pobudzenia wręcz maniakalnego i w towarzystwie psychozy, której dorobiliśmy się w trakcie tego „leczenia”.

      Lubię

  3. Okazuje sie, ze stronai moga byc naprawde pomocne w poszukiwaniu rozwiazania pewnych problemow, czy, po prostu, wartosciowych informacji. Ciesze sie, ze odwiedzilam tego bloga, na pewno jeszcze tu wroce.

    Lubię

    • no niestety świat nie jest idealny – trzeba wybrać: większa waga, wyższy poziom cholesterolu i normalne funkcjonowanie w społeczeństwie, powrót do pracy czy słuchanie głosów i spędzanie życia w pokoju

      Lubię

      • Osoby chore na schizofrenię nie żyją w stanie ciągłej psychozy, a więc nie muszą ciągle, jak piszesz słuchać głosów i siedzieć w pokoju. Mogą prowadzić normalne życie, przynajmniej w miarę, chyba, że „wyleczenie” mózgu chronicznym przyjmowaniem neuroleptyków im na to nie pozwoli. Życie na neuroleptykach to życie bez motywacji, radości, z obniżonymi możliwościami intelektualnymi. A skutki przyjmowania tych leków nie ograniczają się, jak sobie frywolnie piszesz do podwyższonego cholesterolu. Podwyższenie cholesterolu ponadto nie jest groźne. Groźniejsze jest jego obniżenie.

        Lubię

  4. Jestem „chory” od dziecka i jakkolwiek to nie zabrzmi leczę się sam zmieniając stan swojej świadomości za pomocą dostępnych środków. Od alkoholu po kokainę na przemian ze stanem trzeźwości (który z punktu widzenia np. człowieka podchmielonego również jest odmienny, a wracając do niego możemy się mile zaskoczyć)

    Kilka słów o sobie:
    Poszedłem do przedszkola w roku 1985 mając 4 latka i wpadłem na pomysł, że zacznę okradać kolegów. Prawdopodobnie zrobiłem to z zazdrości, bo przeprowadziliśmy się ze wsi do miasteczka. Oszukiwałem przedszkolankę, że idę na siusiu i przechodząc przez szatnię zabierałem z kieszeni innych dzieci wszystko, co wartościowe. Nie wchodziłem więc w normalne relacje z ludźmi od tak wczesnego wieku, ponieważ jedyne o czym myślałem to „jak ukryć to co robię?”, teraz nadal mam z tym ogromny problem i muszę sobie radzić.

    Leki zostały wymyślone tylko dla wzbogacenia się firm farmaceutycznych. Swoją teorię poprę przykładem wycofania z rynku i wpisania na listę zabronionych substancji MEFEDRONU. To on w dużej mierze sprawił, że myślę o sobie nie oszukując siebie samego, bo po nim się nie da. Jest cudem chemii, który potrafiłby wyciągnąć z wnętrza każdego człowieka wszystkie wyparte brudy, z którymi ten musiałby sobie zacząć radzić. Walczyć z demonami przeszłości.
    Przetestowałem go na kilku osobach i jestem skłonny stwierdzić, że jego skuteczność jest tak duża, że niestety z rynku zniknęłoby sporo specyfików.

    Lubię

Skomentuj artykuł:

Wprowadź swoje dane lub kliknij jedną z tych ikon, aby się zalogować:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Log Out / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Log Out / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Log Out / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Log Out / Zmień )

Connecting to %s